CUERPOS CETÓNICOS Y SU FUNCIÓN

¿QUÉ SON LOS CUERPOS CETÓNICOS?

En los seres humanos y en la mayoría de los mamíferos, el ace­til-CoA formado en el hígado durante la oxidación de los áci­dos grasos puede entrar en el ciclo del ácido cítrico, pero cuando se excede demasiado, puede ser convertido en los cuerpos cetónicos, como lo son; la acetona, acetoacetato y D-β-hidroxibutirato (fig. 1) para su ex­portación a otros tejidos.

 

Fig. 1.- Representación gráfica de la estructura de los cuerpos cetónicos. [Fotografía], por KetoLution (2020) Recuperado de https://www.ketolution.com/es/ketone-bodies

FUNCIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS

Las funciones que desempeñan los cuerpos cetónicos en la fisiología humana son muchas y se pueden dividir conceptualmente en dos: como fuente de carbono y como moléculas de señalización. (Newman y cols, 2014).

Los cuerpos cetónicos como fuente de carbono para el metabolismo

El cerebro humano consume 100 – 120 g de glucosa todos los días. En la inanición, se descomponen 1,75 g de proteína muscular para producir 1 g de glucosa, lo que resulta en músculo proteico que se gasta rápidamente.  Para evitar este problema, se genera un combustible soluble en agua derivado de la grasa, capaz de sustituir a la glucosa como combustible principal en el cerebro y capaz de cruzar la barrera cerebro-sangre: cuerpos cetónicos. (Felig y cols, 2015).

Funciones de señalización de los cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos son mucho más que un combustible para sostener el metabolismo; tienen propiedades de señalización similares a muchas hormonas para regular el gasto energético. Además, pueden cambiar directamente la expresión génica para coordinar la adaptación a la escasez prolongada de nutrientes mediante la des acetilación de histonas e incluso mediante la unión directa a las mismas.(Shimazu y cols, 2013; Xie y cols, 2016).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Newman, J. C., & Verdin, E. (2014). β-hydroxybutyrate: much more than a metabolite. Diabetes research and clinical practice, 106(2), 173-181. doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2014.08.009

Halestrap, A. P. (2013). The SLC16 gene family–structure, role and regulation in health and disease. Molecular aspects of medicine, 34(2-3), 337-349. doi: https://doi.org/10.1016/j.mam.2012.05.003

Felig, P., Owen, O. E., Wahren, J., & Cahill, G. F. (2015). Amino acid metabolism during prolonged starvation. The Journal of clinical investigation, 48(3), 584-594. doi: https://doi.org/10.1172/JCI106017

Xie, Z., Zhang, D., Chung, D., Tang, Z., Huang, H., Dai, L. & Zhao, Y. (2016). Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation. Molecular cell, 62(2), 194-206. doi: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2016.03.036

Shimazu, T., Hirschey, M. D., Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Le Moan, N. & Verdin, E. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science, 339(6116), 211-214. doi: https://doi.org/10.1126/science.1227166